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讲者简介：乔晞，医学博士，山西医科大学第二医院肾内科副主任，教授，主任医师，博士生导师。悉尼大学The Westmead Institute访问学者。长期从事急慢性肾脏损伤发生机制和防治的临床和基础研究工作。主持国家自然科学基金项目2项，省级课题多项。以第一作者或通信作者在J Am Soc Nephrol、Am J Physiol Renal Physiol、Nephrol Dial Transplant、J Gerontol A Biol Sci Med Sci等SCI期刊发表论著50余篇。山西省学术技术带头人、山西省"三晋英才"支持计划拔尖骨干人才、山西省百千万卫生人才培养工程高端领军人才；任中华医学会肾脏病学分会第八、第九届全国青年委员、第一届中国女医师协会肾脏病及血液净化专家委员会委员、山西省医学会肾脏病学分会委员、山西省中西医结合肾病分会青年委员会副主任委员。
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慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是全球性公共健康问题，我国非透析CKD患者高血压的患病率高达79.8%，但降压治疗达标率低。高血压是CKD患者罹患心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)、CKD进展和死亡的重要危险因素，因此应重视CKD患者的血压管理。
随着新的临床证据不断出现，国际上关于CKD高血压的诊断标准及血压控制的靶目标值也在进行调整，总体上血压控制趋于更加严格。改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO)的《2021 KDIGO临床实践指南：慢性肾脏病患者的血压管理》建议，使用标准化的诊室血压测量的条件下，高血压和CKD的成人在能耐受的情况下，目标SBP<120 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。但这一靶目标不适用于肾移植和透析患者。调整血压控制的靶目标的原因是基于严格血压控制的心血管保护作用、降低死亡风险及潜在的认知获益，尚无证据支持SBP<120 mmHg的肾脏保护作用，但对于伴有蛋白尿和长时间随访的患者可能具有意义。
CKD患者高血压的发生机制涉及：(1)钠排泄减少；(2)肾素产生增加；(3)交感神经系统兴奋；(4)内皮功能紊乱。这些因素导致钠水潴留容量负荷增加、外周血管收缩、动脉壁僵硬度增加。针对这些机制的治疗，首先是生活方式的调整，包括：低盐饮食、控制体重、适当运动、饮食多样、限制饮酒量或不饮酒、戒烟、调整心理状态。这是降压治疗的基础，作用不容小觑。药物治疗的选择有肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin-angiotensin system inhibitor，RASi)[包括血管紧张素转换酶抑制(angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEi)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱ receptor blockers，ARB)]、利尿剂[包括盐皮质激素受体阻断剂(mineralocorticoid-receptor antagonists，MRAs)]、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor，SGLT2i)。推荐对于高血压、CKD和蛋白尿增加的患者，无论是否伴有糖尿病，均开始使用RASi治疗，推荐的原因是，与安慰剂及活性药物相比，ACEi和ARB能显著降低肾衰竭、心血管事件、心血管死亡和全因死亡的风险，但应注意监测肾功能和血钾，避免ACEi、ARB和直接肾素抑制剂联合治疗。新一代的MRAs和SGLT2i除降压之外有靶器官保护作用，具有良好的应用前景。