出版日期:
讲者简介：王明，医学博士，主任医师，南方医科大学硕士生导师。第五批全国中医临床优秀人才培养对象，广东省首批杰出青年中医药人才，广东省首批名中医师承制项目继承人，美国得克萨斯大学西南医学中心访问学者，第六届羊城好医生，第二批青年中医药求真学者。主要从事中西医结合防治肾脏疾病的机制研究，擅长用中西医结合的方法治疗难治性肾病综合征、急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等。现任中国中西医结合学会肾脏疾病委员会青年委员，中华中医药学会肾脏病分会青年委员，中国中药协会肾病中药发展研究专业委员会委员，广东省传统医学会肾病分会副主任委员，广东省中西医结合学会肾病专业委员会常委。先后主持国家自然科学基金3项、省部级课题5项；发表学术论文50余篇，包括Nature Communications、Nucleic Acids Research、International Immunopharmacology等，单篇最高影响因子17.694；出版专著4部(副主编)；任国家自然科学基金通讯评审专家，广东省基础与应用基础研究基金项目评审专家。
(Email：wming1999@163.com)
据国际糖尿病联盟数据显示，预计到2045年全球糖尿病人数将达到7.83亿，其中约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease，DKD)。DKD作为糖尿病患者的主要并发症之一，现已成为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病的主因。DKD发病机制复杂，包括肾小球血流动力学改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system，RAAS)过度活跃、活性氧(reactive oxygen species，ROS)生成过多及炎症、遗传和表观遗传失调、足细胞自噬、线粒体功能障碍等。其中，肾脏细胞的衰老是其加速发展的重要原因，而氧化应激、炎症、细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)抑制剂表达增加、端粒缩短、自噬及凋亡等又可引起肾脏细胞衰老。此外，研究表明，表观遗传修饰，如DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等，在DKD中发挥了重要作用。由糖尿病刺激触发的表观遗传修饰的长期持续存在可能是代谢记忆的关键机制，且代谢记忆与表观遗传共同调控DKD进展，与DKD相关的细胞衰老、纤维化及炎症基因的表达关系密切。目前临床治疗DKD的方法主要包括生活方式管理、控制血糖水平、控制血压、纠正血脂代谢异常、透析移植以及中医中药治疗等，在降糖方面优先考虑具有肾脏获益证据的药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium glucose co-transport 2 inhibitor，SGLT2i)和具有肾脏获益证据的部分胰高血糖素样肽1受体激动剂(glucagon-like peptide 1 receptor agonists，GLP-1RAs)；根据eGFR调整药物剂量，充分考虑患者的心肾功能情况；尽量避免使用低血糖风险较高的药物。沉默信息调节因子(sirtuins)是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的脱乙酰酶蛋白酶，有望成为DKD治疗的新靶点。