| 致病分子机制方面 | | |
| 肾表皮生长因子受体［10］ | 通过EGFR/ Akt/ 活性氧/ ERS 信号通路 | 可预防和治疗糖尿病肾病进行性的肾损害 |
| 高糖刺激［11］ | 激活未折叠蛋白反应途径，增加活性氧的积累，增强内质网应激 | 改善糖代谢，为临床治疗提供新思路 |
| 血管紧张素Ⅱ受体通路［12］ | 血管紧张素Ⅱ在内质网应激诱导的细胞凋亡中起负性作用，可减少其诱导的肾细胞凋亡，也可诱导分子伴侣的增加 | 可通过调控此通路减轻糖尿病肾病的症状，延缓疾病的进展 |
| 自噬［13］ | 通过内质网相关蛋白降解作用以清除未折叠和错误折叠的蛋白 | 减少内质网应激，肾小球上皮细胞通透性降低，减轻糖尿病肾病症状，延缓疾病进展 |
| 组织病理学结构方面 | | |
| 足细胞损伤［17］ | 摄取蛋白质且有很高的内吞活性，摄取的白蛋白可通过活性氧-内质网应激途径使得整合素-β1 下降，抑制整合素-β1 的翻译和糖基化 | 降低足突对肾小球基底膜的黏附力，导致更多的蛋白尿，蛋白尿导致糖尿病肾病肾小球功能障碍，调控内质网应激可减少蛋白尿，延缓疾病进展 |
| 肾小球系膜细胞损伤［17］ | 高糖和活性氧可诱导内质网应激的发生，导致系膜细胞增殖和细胞外基质的生成增多，活性氧可激活转录因子，增加细胞外基质基因的表达，使糖尿病肾病逐渐进展为终末期肾病 | 抑制高糖和活性氧的可减少内质网应激的发生，延缓糖尿病肾病的进展 |
| 肾小球内皮细胞损伤［18］ | 血管紧张素Ⅱ可以拮抗血管生成素 1 与Tie2 受体结合，显著降低GRP78，GRP94、p-PERK 和CHOP 的表达 | 减轻内质网应激诱导的细胞损伤和凋亡，可使肾小球内皮细胞功能得到改善，延缓糖尿病肾病的进展 |
| 肾小管上皮细胞［20］ | 高糖处理的肾小管上皮细胞中，可通过激活转录因子6-PERK 途径抑制肾小管上皮细胞-间质转化 | 延缓糖尿病肾病的进展 |
